CKD EPI pour la plupart des patients
Chez les plus de 70 ans estimation à faire avec CKD EPI et cocroft et prende la plus petite valeur.
Dans tous les cas adapter à la surface réel du patient, par exemple calculer surface corporelle ici .
Si DFG à 60mL/1.73m² -> (60/1.73)x SCréel=
1- Prescrire n 441, juillet 2020, p515
Chez patients hospitalisés âgés, hyperkaliémie est favorisée par I rénale, I cardiaque aiguë, déshydratation, transfusion, lyse cellulaire, acidose métabolique.
Souvent iatrogénie associée (potassium, diurétiques hyperkalémiants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), antagonistes de l'angiotensine II (sartants), les héparines.
- polystyrène sulfonate (risque d'occlusions, nécroses perforation intestinale).
- pas de bénéfice du patiromère calcique
1- Prescrire n 435, janvier 2020, p28, 55
Osm = (Na+ × 2) + glycémie.
DÉFICIT EN APPORT D’EAU
Le déficit en apport hydrique est relativement simple à diagnostiquer à l’interrogatoire et à
l’examen clinique. Les exemples les plus fréquents sont les âges extrêmes et notamment les
personnes âgées institutionnalisées, dépendantes (d’autant que la sensation de soif diminue avec
l’âge).
PERTE D’EAU
Les pertes d’eau sont schématiquement divisées en deux cas de figure : pertes rénales ou pertes
extrarénales.
Perte d’eau d’origine rénale
Il peut s’agir :
– d’un défaut de concentration des urines (OsmU < 600 mOsm/L) comme dans le diabète insipide
(toxicité médicamenteuse, déficit en ADH, maladies auto-immunes, néphropathies interstitielles) ;
– d’une diurèse osmotique (diabète, mannitol, levée d’obstacle) ; dans cette situation, un agent
osmotiquement actif dans les urines (sucre dans le diabète ou mannitol) entraîne une perte d’eau
et donc une déshydratation intracellulaire. Dans le cas de la levée d’obstacle, la perte du gradient
osmotique corticopapillaire empêche une concentration adéquate des urines.
Perte d’eau d’origine extrarénale
Les causes digestives (diarrhées hydriques) et cutanées (brûlures) peuvent en être à l’origine.
EXCÈS D’APPORT DE SEL
Les excès d’apport de sel sont généralement simples à identifier : excès de perfusion, ingestion
d’eau de mer, etc
DEVANT UNE HYPERNATRÉMIE
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En général, l’enquête anamnestique permet assez facilement d’identifier une carence d’apport
d’eau, un excès d’apport de sel ou une perte extrarénale.
Ensuite, il convient de réaliser un bilan urinaire comprenant les dosages des sodium, potassium,
urée et créatinine afin de calculer l’osmolarité et identifier un trouble de concentration des urines.
1- la revue du praticien medecine generale n 1092
Fréquent chez les patients insuffisants rénaux chroniques.
Risque de d'hyperparathyroïdie et troubles osseux
Carbonate de calcium (CACIT) en première intention, adapter posologie pour éviter hypercalcémie,
Sevelamer (RENVELA) en deuxième intention (pas de risque d'hypercalcémie), mais risques digestifs
1 -Prescrire n 420, octobre 2018, p728
Lhypokaliémie est avérée lorsque K+ est inférieur à 3,5 mmol/L avec différents niveaux de sévérité :
K+ entre3 et 3,4 mmol/L : hypokaliémie légère, souvent asymptomatique ;
K+ entre 2,5 et 2,9 mmol/L : hypokaliémie modérée ;
K+ inférieur à 2,5 mmol/L : hypokaliémie sévère.
Etiologie :
Carence d’apport
Elle est rarement responsable à elle seule d’une hypokaliémie mais peut aggraver une hypokaliémie préexistante. Cependant, certaines situations associées à une carence d’apport potassique sévère, telles que l’anorexie mentale, l’alcoolisme ou la malabsorption intestinale,
Transfert potassique du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire
Pertes anormales de potassium d’origine extrarénale ou rénale
1-Hypokaliémie, la revue du praticien, 02/2025
Hypomagnésémie est fréquente( 3% à 10% de la population générale), souvent asymptomatique ou fatigue, des crampes ou une faiblesse musculaire et généralement associée à d'autres troubles électrolytiques (notamment hypocalcémie, hypokaliémie et alcalose métabolique).
Favorisé par antibiotiques, diurétiques, IPP, immunosuppresseurs et chimiothérapies.
Magnésémie < 1,8 mg/dL (< 0,70 mmol/L)
+/-L'hypokaliémie ou l'hypocalcémie
Le traitement par voie orale est limité par l'apparition d'une diarrhée.(2)
1- Dragi Webdo n°446
2-https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-endocriniens-et-m%C3%A9taboliques/troubles-%C3%A9lectrolytiques/hypomagn%C3%A9s%C3%A9mie#Diagnostic_v26434793_fr
Dépistage si diabète, HTA, maladie cardiovasculaire et insuffisance cardiaque, maladie auto-immune, obésité, affection urologique, antécédent familial d'insuffisance rénale chronique terminale, expositions à des toxiques (comme le plomb) ou à des traitements néphrotoxiques notamment AINS(1).
Suivi : diminution physiologique de DFG 2mL/min /an, déclin rapide si >5 (1).
Suivi en médecine générale si DFG >45mL/min
Pas de sur risque si DFG entre 45 et 60 par rapport à ceux >60 chez les plus de 65 ans (2).
créatinémie et rapport albuminurie/créatinurie (RAC)
IEC ou ARA2 et viser tension <140/90 voir 120
atorvastatine si LDL 1.9g/L
1- Dragi Webdo n°327 HAS 2021
2- Dragi Webdo n°330
kyste rénaux (>10) et des reins de plus de 13cm (alors que les polykystoses acquises montrent des reins atrophiés <10cm)
kystes hépatiques sont également présents chez 90% des patients
10% ont des anévrismes cérébraux
Risque dyalise 50% à 60 ans -> évaluable par PROPKD Score
l'échographie (notamment chez l'enfant) ou l'IRM sont proposés (sachant que l'IRM détecte mieux les petits kystes). En cas de forme typique, il n'est pas nécessaire de
faire le test génétique.
RHD (hyperhydratation avec 2,5L/j ,
objectif IMC < 25, pas d'alcool ni tabac, activité physique, pas d'AINS...) ,
un contrôle tensionnel parfait ( <110/75 avant 50 ans et < 120/80 après 50 ans) notamment avec IEC/ARAII.
tolvaptan est un traitement spécifique réduisant la dégradation néphrologique
Dragi Webdo n°478
Dépistage : faux + (certain germe, bandelette trop vieille, hématurie), faux - (chaines légère)
Etiologie
Glomérulaire : sélectif :(quasi qu’albumine), ou syndrome néphrotique prot U>3g/24h, hypoprotidémie, hypoalbuminémie,
-si hématurie associé -> glomérulopathie rapidement proliférative
-si dégradation de la fonction rénale ->sy de glomérulonéphrite rapidement progressive ? -> urgence
Protéinurie <1g/24h :
-si leucocyturie -> pathologie interstitielle
-si glycosurie, phosphaturie -> pathologie tubulaire
Protéinurie isolée :
Diagnostic plus difficile surveillance protU et TA
Confirme par dosage sur 24 heures
Microalbuminurie pour dépistage des néphropathie diabétique ou vasculaire
Protéinurie intermittente (<1g/24h non sélectif, isolée) ou suite effort, fièvre polyglobulie
si permanent
Électrophorèse des protéines urinaires, sédiment urinaire,
ECBU
iono sanguin + creat
Protidémie et albumine
EPP pour rechercher gammapathie surtout si âgé
Echographie rénale
La revue du praticien en médecine général, 2016, n971, P809